Por Patricia Inacio, PHD ... para "friedreichsataxianews.com" ... (para ver el original, en inglés, pinchar en el enlace "fuente" ... al final del artículo).
(Traducción al español de Miguel-A. Cibrián).
09 de febrero de 2017.
El factor de crecimiento hepático (LGF), aumenta la cantidad de proteína frataxina y reduce el estrés oxidativo cuando se administra a ratones modelo para la Ataxia de Friedreich. Este enfoque lleva a una restauración parcial de la coordinación motora en ratones, y pudiera ser un nuevo enfoque terapéutico para el tratamiento de pacientes afectados por la citada enfermedad.
El estudio, “Liver Growth Factor (LGF) Upregulates Frataxin Protein Expression and Reduces Oxidative Stress in Friedreich's Ataxia Transgenic Mice”, ha sido publicdo en el 'International Journal of Molecular Sciences'.
El factor de crecimiento hepático (LGF) es una pequeña proteína que se encuentra en el torrente sanguíneo. Mientras sus niveles son casi indetectables en el suero de los seres humanos, aumentan sensiblemente en las enfermedades hepáticas o lesiones en el hígado.
Recientes estudios sugieren que el factor de crecimiento hepático tiene múltiples efectos en la proliferación celular y regeneración de tejidos. De hecho, el papel del LGF en la inducción de la regeneración de tejido neuronal, ha sido patentado recientemente. En un modelo experimental de la enfermedad de Parkinson, los investigadores han demostrado el potencial del LGF en la estimulación del desarrollo de nuevas neuronas.
Además, a LGF se le encontró potencial para ejercer propiedades antiinflamatorias y antioxidantes, y para reducir las proteínas pro-inflamatorias, en ratones modelo para la enfermedad de Parkinson.
En este estudio, y basándose en los efectos positivos del factor de crecimiento hepático en modelos de ratón de otras enfermedades, los investigadores decidieron analizar las propiedades terapéuticas de este factor de crecimiento en un modelo experimental para esta enfermedad. Este modelo, llamado YG8R, parcialmente reproduce los síntomas humanos de la Ataxia de Friedreich.
Los investigadores inyectaron a los ratones o bien una solución salina (a los controles), o LGF (1,6 microgramos/ratón). Las inyecciones se administraron dos veces por semana, y el tratamiento se prolongó durante tres semanas... Al final del tratamiento, los ratones fueron sacrificados, y los investigadores analizaron sus tejidos cerebrales y de médula espinal.
Los investigadores hallaron que la administración del factor de crecimiento hepático mejora la coordinación motora en los ratones y evitó la pérdida de neuronas en la médula espinal.
Una característica común de la enfermedad, detectada en muchos pacientes de Ataxia de Friedreich, es la hipertrofia cardíaca, un fenómeno caracterizado por el engrosamiento del músculo cardiaco... En los ratones transgénicos (genéticamente modificados) creados con este requisito, cuando fueron tratados con LGF, los investigadores observaron una reducción de la hipertrofia cardiaca. Además, el factor de crecimiento hepático aumentó la cantidad de proteína frataxina en la médula espinal y el corazón de los ratones, y redujo el estrés oxidativo.
"Estos resultados muestran que la administración periférica de LGF ejerce un efecto neuroprotector sobre las neuronas sensoriales de la médula espinal lumbar, y reduce la hipertrofia cardiaca", escribieron los investigadores.
LGF podría ser una potencial opción terapéutica para la Ataxia de Friedreich... No obstante, son necesarios estudios adicionales para confirmar la tesis de los hallazgos iniciales.
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Fuente, en inglés: https://friedreichsataxianews.com/2017/02/09/liver-growth-factor-lgf-partially-restores-motor-coordination-friedreichs-ataxia-mouse-model/
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