Por Joana Fernandes, PHD ... para "friedreichsataxianews.com" ... (para ver el original, en inglés, pinchar en el enlace "fuente" ... al final del artículo).
(Traducción al español de Miguel-A. Cibrián).
25 de julio de 2017.
Una proteína llamada SIRT3 ha sido esencial para restaurar la contractilidad del corazón y el metabolismo energético, y puede provenir de un suplemento promotor de energía llamado mononucleótido de nicotinamida (NMN), informan los investigadores de un estudio realizado en ratones modelo de Ataxia de Friedreich.
El estudio: “Nicotinamide mononucleotide requires SIRT3 to improve cardiac function and bioenergetics in a Friedreich’s ataxia cardiomyopathy model” (Mononucleótido de nicotinamida requiere SIRT3 para mejorar la función cardíaca y bioenergética en un modelo de cardiomiopatía de ataxia de Friedreich), ha sido publicado en 'JCI Insight'.
Estudios previos han demostrado que el suplemento aumenta los niveles de NAD+, una molécula que ayuda a las mitocondrias, centrales energéticas celulares, a generar energía proveniente de los alimentos. La energía adicional ayuda a mejorar la función cardíaca en varias enfermedades. No obstante, los científicos desconocían el mecanismo exacto que llevaba NAD+ a la activación de la función mejorada del corazón.
Usando ratones modelo de Ataxia de Friedreich, los investigadores investigaron el efecto que la proteína mitocondrial SIRT3 tenía sobre la función cardíaca.
Una pregunta clave que los científicos no habían logrado responderse era si el aumento de los niveles de SIRT3 tendría un efecto terapéutico, escribieron los investigadores. "Nos propusimos determinar la eficacia de la suplementación con NMN [nicotinamida mononucleótido] en los [ratones modelo de Ataxia de Friedreich] y probar el papel de SIRT3 en la mediación de los efectos de NMN".
Cuando comenzó el estudio, las células cardíacas de los ratones enfermos tenían niveles bajos de Sirt3 ARNm, una transcripción de genes que genera la proteína. Cuando los ratones recibieron el suplemento, su función cardíaca fue restaurada.
Los investigadores crearon, entonces, un modelo de ratón de la enfermedad que carecía de SIRT3. Querían saber si la mejora observada dependía de la actividad de esta proteína específica. Descubrieron que la suplementación no tenía ningún efecto en los ratones: prueba de que SIRT3 es esencial para el efecto NMN.
En conjunto, los resultados proporcionan valiosa información sobre la capacidad del suplemento para mejorar la función cardíaca en los pacientes con Ataxia de Friedreich y el papel esencial de SIRT3 en este objetivo.
La Ataxia de Friedreich es una enfermedad neurodegenerativa actualmente sin cura... Se origina por una mutación que lleva a una producción inferior a la normal de la proteína frataxina... Los bajos niveles de frataxina, conducen a debilidad muscular, sensibilidad anormal en las extremidades, problemas de movimiento, alteraciones en la estructura del cerebelo y otras regiones cerebrales, y disminución de la esperanza de vida.
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Fuente, en inglés: https://friedreichsataxianews.com/2017/07/25/study-suggests-supplement-can-improve-heart-function-of-friedreichs-ataxia-patients/
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