Por Iqra Mumal ... para "friedreichsataxianews.com" ... (para ver el original, en inglés, pinchar en el enlace "fuente" ... al final del artículo).
(Traducción al español de Miguel-A. Cibrián).
17 de octubre de 2017.
El péptido sintético SS-31 aumentó la producción de proteína frataxina, deficitaria en la Ataxia de Friedreich, informa un estudio chino... Los investigadores dijeron que el hallazgo aumenta la posibilidad de que los científicos puedan desarrollar una terapia en relación con el péptido SS-31... Los péptidos se producen de forma natural como componentes de las proteínas.
El equipo publicó su estudio en la revista 'Nature Scientific Reports'. Se titula: "Peptide SS-31 upregulates frataxin expression and improves the quality of mitochondria: implications in the treatment of Friedreich ataxia" (El péptido SS-31 regula al alza la expresión de frataxina y mejora la calidad de las mitocondrias: implicaciones en el tratamiento de la ataxia de Friedreich).
Los científicos han determinado que la causa de la Ataxia de Friedreich es la deficiencia de frataxina: proteína crucial para el funcionamiento de las mitocondrias (componentes celulares generadores de energía). La insuficiencia de frataxina daña las células nerviosas, el corazón, y otros órganos... Cuando los niveles de frataxina son adecuados, disminuye la formación de especies reactivas de oxígeno, o radicales libres. Los radicales libres pueden dañar las mitocondrias al causar estrés oxidativo, un desequilibrio entre la producción de radicales libres en el cuerpo y su capacidad para contrarrestar sus efectos nocivos... La insuficiencia de frataxina provoca un aumento de radicales libres, daña las mitocondrias, y finalmente destruye las células nerviosas.
En determinado momento, los investigadores analizaron si antioxidantes, como MitoQ, o idebenona, podrían servir para tratar la Ataxia de Friedreich, reduciendo el estrés oxidativo. Sin embargo, entonces tales enfoques fallaron... Ahora, los investigadores están trabajando en una serie de nuevos enfoques para tratar la enfermedad.
SS-31 (abreviatura de "Szeto-Schiller 31") es un péptido cuya forma natural se encuentra en la membrana interna de las mitocondrias, un área donde se produce radicales libres... Los estudios en animales han demostrado que SS-31 reduce la producción de radicales libres y disminuye el estrés oxidativo, mejorando las enfermedades relacionadas con disfunciones mitocondriales.
Investigadores de la Facultad de Medicina de la Universidad de Nanjing, decidieron ver cómo afectaría SS-31 a células, conocidas como linfoblastos y fibroblastos, derivadas de pacientes con Ataxia de Friedreich... Un linfoblasto se convierte en un componente de glóbulos blancos del sistema inmune conocido como linfocito. Un fibroblasto se desarrolla en el tejido conectivo.
Cuando los científicos estudian la Ataxia de Friedreich, prefieren trabajar con neuronas o con células cardíacas, conocidas como cardiomiocitos. Sin embargo, son difíciles de estudiar en un laboratorio. Debido a que los linfoblastos tienen bajos niveles de frataxina, los científicos a menudo los estudian.
Los investigadores chinos descubrieron que SS-31 reducía el estrés oxidativo provocado por la deficiencia de frataxina en los linfoblastos y fibroblastos. Curiosamente, SS-31 aumentó los niveles de frataxina de una manera dependiente de la dosis, lo que significa que a mayor dosis, mayor cantidad de proteína producida. Esto sugirió que SS-31 podría ser una forma de tratar la deficiencia de frataxina.
Además, los investigadores descubrieron que SS-31 reforzaba la capacidad de las mitocondrias para evitar daños por estrés oxidativo... Según el equipo, se necesitan más estudios para determinar cómo SS-31 aumenta la producción de frataxina. No obstante, "la mejora en la calidad de las mitocondrias en las células derivadas de pacientes de Ataxia de Friedreich mediante tratamiento con SS-31, parece prometedora", afirmó el equipo... "Es razonable sugerir que SS-31 podría ser un nuevo posible fármaco para tratamiento", concluyeron.
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Fuente, en inglés: https://friedreichsataxianews.com/2017/10/17/study-says-ss-31-peptide-might-be-used-to-treat-friedrich-ataxia/
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